Ларвальные гельминтозы. Токсокароз в педиатрической практике
Все живое на земном шаре
попало в цепкую «гельминтологическую паутину»,
которая сплеталась миллионами лет.
К. И. Скрябин
Распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли огромна: на каждого жителя Африки приходится более двух видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке более одного вида, в Европе поражен каждый третий житель. В России практически каждый человек в течение жизни переносит паразитарное заболевание, причем чаще страдают дети [1]. По величине ущерба, наносимого здоровью людей, гельминтозы занимают 4-е место после диареи, туберкулеза и ишемической болезни сердца. Ежегодно в мире от гельминтозов погибают 135 тыс. человек, причем число это неуклонно растет [2].
Гельминты оказывают выраженное негативное влияние на здоровье человека, способствуют более частому возникновению инфекционной и соматической патологии, провоцируют или поддерживают течение аллергической патологии, оказывают негативное влияние на формирование специфического поствакцинального иммунитета. Паразитарные заболевания продолжают не только стойко сохранять свою распространенность, но и увеличиваются абсолютно во всех странах мира, особенно развивающихся, расположенных в зоне тропиков и субтропиков. Подобные тенденции наблюдаются также и в России, где в последние годы зарегистрировано повышение заболеваемости гельминтозами: за 5 лет токсокароз вырос на 64% в год, эхинококкоз — в 3 раза. С 2004 г. Постановлением Правительства РФ № 715 гельминтозы включены в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих. Среди известных причин роста заболеваемости гельминтозами можно выделить:
санитарно-гигиенические — высокий уровень контаминации окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброса необезвреженных сточных вод и стоков животноводческих комплексов; недостаточные гигиенические навыки населения, привычка удобрять почву экскрементами;
миграционными — усилением миграции населения и завозом паразитарных болезней из эндемических стран, вторжением городского населения в сельскую местность (работа на садовых участках, дачах, личных фермах), рост числа бродячих животных;
информационными — малая информированность населения, а порой и врачей о гельминтозах и путях их заражения, профилактика гельминтозов ограничена лишь лечением вновь выявленных случаев заболевания;
этническими — особенности питания населения, а именно употребление сырой или слабообработанной продукции;
экономическими — обеднение населения, удорожание лекарственных препаратов;
экологическими — снижение общей иммунной реактивности.
В настоящее время известно около 270 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека, из которых 30 широко распространены на территории России. Гельминты, паразитирующие у человека, относятся к типу плоских червей, среди которых различают два класса: Cestoidea — ленточные черви и Trematoda — сосальщики, и типу круглых червей (класс Nematoda — собственно круглые черви). В зависимости от места паразитирования в организме человека, гельминты подразделяются на просветные, к которым относится большинство патогенных для человека гельминтов, и тканевые. В тканях в свою очередь могут обитать как взрослые особи, так и личинки.
Гельминтозы, при которых основным патогеном являются личинки, мигрирующие или покоящиеся, называют личиночными или ларвальными [3]. Особенностью ларвальных гельминтозов является то, что человек в данной ситуации является промежуточным или случайным хозяином, а жизненный цикл паразита не завершается, личинка не превращается в половозрелую особь и не может дать потомство [4]. Следовательно, такой вид паразитирования является биологическим тупиком.
Предменструальный синдром (ПМС) — многофакторный клинический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями [1]. Частота предменструального синдрома колеблется в пределах 25–90%, причем у каждой женщины симптомы индивидуальны, встречаются в разных сочетаниях, у 10% — ярко выражены и снижают качество жизни [1, 3]. Синонимы ПМС: синдром предменструального напряжения, циклическая болезнь, предменструальная болезнь, мастопатия, масталгия.
Патогенез предменструального синдрома сложен и окончательно не изучен. Существует множество теорий, пытающихся объяснить происхождение данного патологического состояния. Взгляды на причины и механизм его развития менялись с расширением знаний о физиологии и патологии менструального цикла.
Согласно нейроэндокринной теории, в центральной нервной системе женщины с ПМС происходят колебания уровня таких значимых нейромедиаторов, как серотонин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), что оказывает влияние на ход периферических нейроэндокринных процессов. Так, с изменениями уровня серотонина связывают проявления суицидальных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде, а также задержку жидкости в организме. В последнее время уделяется много внимания меланостимулирующему гормону средней доли гипофиза, который, взаимодействуя с ?-эндорфином, может влиять на настроение, повышать аппетит и жажду [1–4].
Согласно психосоматической теории, изменения гормонального статуса вызывают определенные биохимические сдвиги, а те ведут к изменению в психической сфере.
Причиной недостаточности дофамина в мозге может быть дефицит магния, который вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что ведет к задержке жидкости.
Гормональная теория наиболее распространенная на сегодняшний день. Согласно ей, в организме женщины с предменструальным синдромом имеется дисбаланс содержания эстрогенов и гестагенов в сторону увеличения первых и снижения вторых. Эстрогены способны вызывать задержку натрия (возможно, путем увеличения продукции альдостерона), а следовательно, и жидкости в тканях, межклеточном пространстве, что способствует развитию отеков. Прогестерон, наоборот, обладает определенной натрийдиуретической активностью. Некоторые авторы предполагают, что имеет место сенсибилизация женщины к эндогенному прогестерону (аллергическая теория) [1–3].
Наиболее вероятно, что ПМС формируется в результате взаимодействия циклически изменяющихся концентраций эстрогенов и прогестерона и центральных нейротрансмиттеров вегетативной нервной системы. Клинические проявления заболевания наблюдаются у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном вследствие воздействия патологических факторов внешней среды. При этом роль пускового толчка принадлежит изменению уровня половых гормонов.
Некоторые исследователи считают, что большую роль в патогенезе предменструального синдрома играет пролактин, повышенный уровень которого выявлен у части больных. Полагают, что пролактин способствует натрийзадерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина.
Простагландиновая — одна из ведущих теорий, объясняющих возникновение ПМС. Простагландины (ПГ) — универсальные тканевые гормоны, образующиеся практически во всех органах и тканях. Нарушение их синтеза и метаболизма может обусловливать множество симптомов: раздражительность, нервозность, депрессию, аффективные расстройства, масталгию, боли внизу живота, метеоризм, повышение температуры тела [1–5]. К нарушению синтеза простагландинов приводит и нехватка ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания [1, 5].
На сегодняшний день очень высока частота воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин (матки и придатков).
Эффективность лечения больных хроническими дерматозами в условиях дерматовенерологического стационара
Хронические дерматозы — наиболее распространенные заболевания дерматологических клиник, часто резистентные к обычным методам терапии и нередко приводящие к длительной потере трудоспособности. В последние годы регистрируется увеличение удельного веса тяжелых клинических форм с рецидивирующим течением хронических дерматозов, удлинение сроков нетрудоспособности, увеличение случаев инвалидизации, приводящих к негативным социально-экономическим последствиям [1, 2]. Хроническое течение большинства хронических дерматозов формирует у пациентов психосоциальную дезадаптацию разной степени выраженности. У больных хроническими дерматозами на фоне постоянно беспокоящего зуда, отсутствия ремиссии клинической картины развивается дополнительный патологический, болезнетворный комплекс, приводящий к истощению нервной системы постоянным ее раздражением. Большинство пациентов оценивают тяжесть своего состояния по интенсивности зуда, что также негативно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациентов [2, 3]. В настоящее время изучение качества жизни больного является важным, а в ряде случаев основным критерием, определяющим эффективность лечения. Оценка качества жизни позволяет дать достоверную оценку эффективности диагностики, лечения, реабилитации, результативности деятельности здравоохранения, а также определить эффективность многочисленных реформ и программ, направленных на повышение уровня благополучия и улучшение качества жизни населения. В условиях модернизации системы здравоохранения вопросы оценки качества стационарной помощи являются весьма сложной задачей. С учетом этого продолжается разработка наиболее эффективных форм и методов оценки качества больничной помощи. Имеющиеся в литературе сведения в основном касаются вопросов изучения эффективности работы врачей дерматовенерологов, выявления дефектов в работе. Что касается изучения влияния стационарной помощи на качество жизни дерматовенерологических больных, то подобные исследования в литературе практически отсутствуют. С учетом этого нами было проведено обследование качества жизни пациентов хроническими дерматозами до и после лечения в ГАУЗ РККВД МЗ РТ, Казань [4–10].
Целью исследования явилось изучение эффективности лечения больных хроническими дерматозами по показателям качества жизни, находящихся на стационарном лечении.
Для оценки эффективности лечения пациентов по показателям качества жизни в условиях стационара нами был использован международный опросник качества жизни MOS-SF-36. В этих целях нами до и после лечения были опрошены 83 больных хроническими дерматозами. При этом проводили наблюдение за лечением больных через определенные сроки в зависимости от нозологии болезней, получавших лечение в ГАУЗ РККВД МЗ РТ. Опрос осуществлялся среди пациентов, проходивших курс лечения по поводу различных нозологий болезней, с учетом стационарных отделений, в которых получает лечение больной. Пациенты опрашивались до и после лечения, при выписке из стационара. Данная анкета по оценке качества жизни включала 11 пунктов, оценивающих три основные функции: функциональное состояние, ощущение благополучия и общее состояние здоровья, которое соответствует 8 аспектам здоровья. Оценка качества жизни пациентов осуществлялся по сумме баллов по каждому тесту. В данном случае значение шкал варьировалось от 0 до 100 баллов. Клинические значения различия определялись по следующей градации отличий: 1 — изменения 5–10 баллов, слабые; 2 — изменения 10–20 баллов, умеренные; 3 — изменения более 20 баллов, очень большие. При этом суммарный максимальный балл для оценки качества жизни пациентов с болезнями кожи был равен 100. Чем ниже балл, тем ниже качество жизни пациентов. Качество лечения пациентов в стационаре оценивалось по разнице баллов в начале и при выписке больного из стационара.
Механизмы формирования резистентности к терапии кандидозного вульвовагинита: пути преодоления и профилактика рецидива
На сегодняшний день одними из самых распространенных акушерско-гинекологических заболеваний являются вульвовагинальные инфекции [1, 2]. Они обнаруживаются у 60–85% пациенток гинекологических стационаров, причем вульвовагинальный кандидоз встречается у 25% пациенток, из которых у 5–8% пациенток имеет рецидивирующее течение. Однако, с другой стороны, 50% нарушений состава микробиоценоза влагалища протекает без клинических проявлений [1, 3].
C. albicans является естественным членом микробиома здорового человека, который бессимптомно колонизирует несколько ниш в организме: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), включая полость рта, урогенитальный тракт, кожу и слизистые [4]. У большинства здоровых лиц без нарушений иммунной системы C. albicans является безвредным синантропом, который существует в гармонии с другими членами микробиоты. Тем не менее, незначительный дисбаланс, например, изменения рН слизистой или пищевого поведения, применение противомикробной химиотерапии, цитостатиков, изменения в иммунной системе, что может быть вызвано как инфекцией, так и иммуносупрессивной терапией, легко способствует увеличению размножения C. albicans и при количественном увеличении микробного числа приводит к качественному переходу от синантропа к патогену [3, 5]. Инфекционный процесс с участием C. albicans может варьироваться от топического поражения кожи и слизистых до сепсиса, смертность при котором может достигать 47% [3, 6].
Микробиоценоз ЖКТ насчитывает примерно сто триллионов бактерий, представленных более 1000 таксономическими единицами, микробиом которых включает в себя огромное количество генов, в несколько десятков раз превышающее геном соматических клеток макроорганизма, причем большая как качественная, так и количественная часть микроорганизмов находится в дистальном отделе ЖКТ, являющего естественным резервуаром для многих видов микроорганизмов, включая C. albicans, и имеет потенциал к контаминации урогенитального тракта [7, 8]. Определенные дисбиотические процессы, при которых изменяется качественный и количественный состав микробиоты, потенцируют патогенные свойства всех участников локального микробного сообщества, и они из пассивных респондентов топического гомеостаза в совокупности превращаются в активного экспонента, инициирующего иммунные реакции макроорганизма [5].
В процессе рецидивирующего течения того или иного локального и/или системного воспалительного заболеваниями наряду с особенностями микробиоты также имеют огромное значение исходные свойства макроорганизма, при котором изменение одной или нескольких звеньев иммунологической реакции выливается в иммунопатологический процесс и/или способствует хронизации инфекции. Например, генетические полиморфизмы TLR2, NOD2, NLRP3 и TLR9 были определены в качестве факторов риска для развития хронических воспалительных заболеваний [5, 9].
Проявление заболевания может зависеть от колонизируемой ткани, факторов вирулентности клеток кандид и ответной реакции хозяина. В свою очередь колонизация зависит от нескольких факторов:
контаминации кандидами экологической ниши;
адгезии и собственно колонизации;
проникновения в ткани;
удаления кандид (клиренс) с поверхности слизистых [3].
Понятие о биопленке
Современные представления об особой форме локальной организации микробиоты организма человека — хорошо организованном взаимодействующем сообществе таксономических единиц, покрывающих поверхности слизистых оболочек, дополнены пониманием их качественного перехода в пространственно-функциональную организованную форму сосуществования и взаимодействия с макроорганизмом — биопленки.
Валериана, мелисса и мята в терапии тревожных расстройств и нарушений сна: обзор клинических исследований
Большинство социально активных людей проживают в условиях повышенного психоэмоционального напряжения и хронических стрессорных воздействий. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 160 млн человек страдают депрессией и 30% населения испытывают тревожные расстройства, причем отмечается постоянный ежегодный рост распространенности этой патологии [1]. Глобальные эпидемиологические исследования, проводимые Всемирной организацией здравоохранения, и исследования в отдельных странах показывают, что нервно-психические расстройства в течение жизни переносит значительная часть населения, причем подавляющее большинство этих случаев остаются недиагностированными и нелечеными [2].
Частым следствием эмоционального стресса является эпизодическая инсомния. К эпизодическим нарушениям сна могут приводить экстремальные ситуации, чрезвычайные происшествия, утраты и болезни близких людей, а также обычные бытовые, конфликтные и психотравмирующие ситуации в семье и на работе. Причиной нарушенного сна может стать и значимое для человека радостное событие, вызывающее перевозбуждение.
Значительная роль в терапии инсомний отводится нелекарственным методам (соблюдение гигиены сна, психотерапия, фототерапия, ароматерапия, музыкотерапия, энцефалофония («музыка мозга»), рефлексотерапия, массаж, бальнеотерапия, физиотерапия и т. п.) и лекарственные методы. Однако далеко не всегда этих методов бывает достаточно. Если говорить о лекарственной терапии, то эффективное снотворное средство должно отвечать следующим критериям:
способствует быстрому наступлению сна;
способствует поддержанию сна, т. е. препятствует частым пробуждениям, а при их наступлении позволяет вновь быстро заснуть;
после окончательного спонтанного утреннего пробуждения не вызывает ощущений вялости, разбитости, усталости или, если эти ощущения ранее присутствовали, способствует их исчезновению;
не имеет побочных действий, а если они возникают, то не ухудшают социальную адаптацию больного;
может применяться по потребности.
В последнее время вызывает дискуссию целесообразность и рентабельность широкого применения антидепрессантов, особенно при легкой и средней степени выраженности депрессии и тревоги [3, 4]. Значительное количество побочных эффектов при применении антидепрессантов и бензодиазепинов (дневная сонливость, нарушение концентрации внимания, заторможенность, гепато- и кардиотоксичность), высокая стоимость и низкая приверженность пациентов лечению диктуют необходимость поиска других вариантов терапии тревожно-депрессивных состояний. В настоящее время фитотерапию успешно применяют при нарушениях сна, повышенной тревожности и раздражительности, она хорошо переносится, и пациенты привержены данному виду терапии. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, около 80% населения предпочитают принимать лекарственные средства, содержащие природные растительные компоненты [5].
Принципы фитотерапии (метод лечения, основанный на применении лекарственных растений и комплексных препаратов из них) давно применяются в неврологии. К лекарственным растениям, обладающим седативным эффектом, относятся пустырник пятилопастный (Leonurus quinquelobatus), хмель обыкновенный (Humulus lupulus L.), пион уклоняющийся (Paeonia anomala L.), страстоцвет мясо-красный (Passiflora incarnata L.), арника горная (Arnica montana L.), льнянка обыкновенная (Linaria vulgaris Mill.) и многие другие. Многие из растительных препаратов были изучены в рандомизированных контролируемых исследованиях. Некоторые из них продемонстрировали выраженную клиническую эффективность и хорошую переносимость. Среди множества лечебных растений выделяют валериану лекарственную, мяту перечную и мелиссу лекарственную.
Особенности питания детей первых лет жизни. Проблемы и решения
Реклама
Согласно современным представлениям, питание в раннем возрасте не только обеспечивает нормальное функционирование всех органов и систем, физический рост, психоэмоциональное развитие и здоровье ребенка, но и формирует состояние метаболизма, определяющее здоровье в последующие годы. В настоящее время многочисленные исследования показывают взаимосвязь характера питания на первом году жизни и развития таких заболеваний, как ожирение, сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия. Показана связь уровня потребления белка с избыточной прибавкой массы тела ребенка. Так, дети, получающие молочные смеси с высоким содержанием белка или неадаптированные молочные продукты (цельное коровье молоко, кефир), имеют более высокую прибавку в весе и большую толщину кожно-жировых складок по сравнению с детьми, получающими грудное молоко. Высокий уровень белка сопровождается повышением уровня инсулиногенных аминокислот в плазме крови, что приводит к стимуляции секреции инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). ИФР-1 увеличивает пролиферацию и дифференцировку адипоцитов, таким образом предрасполагая к развитию ожирения в последующем [1, 2].
В то же время именно в раннем возрасте закладывается модель пищевого поведения, формируются устойчивые вкусовые предпочтения, воспитывается отношение к процедуре приема пищи. В связи с этим организация рационального питания ребенка раннего возраста является важной задачей практикующего врача-педиатра.
Грудное вскармливание является оптимальным видом питания ребенка первого года жизни за счет оптимального и сбалансированного уровня пищевых веществ, наличия широкого спектра биологически активных веществ и факторов защиты, высокой усвояемости пищевых веществ организмом ребенка. Вместе с тем на определенном этапе развития ребенок начинает испытывать потребность в дополнительном количестве энергии, минеральных веществ и витаминов, пищевых волокон и других нутриентов, необходимых для дальнейшего роста и развития. Ко второму полугодию жизни поступление железа, цинка, меди, кальция, фосфора, магния и большинства витаминов с женским молоком становится недостаточным, а эндогенные запасы пищевых веществ у ребенка существенно ограничены, поэтому может возникнуть дефицит этих элементов. При этом объем молока или молочной смеси, необходимый для удовлетворения возрастающих потребностей, превышает физиологическую вместимость желудка. С этой целью в рацион ребенка вводят прикорм — продукты, кроме женского молока или детских молочных смесей, дополняющие рацион пищевыми веществами, необходимыми для дальнейшего роста и развития ребенка. Помимо собственно пищевого обеспечения прикорм способствует развитию моторной и секреторной активности пищеварительной системы, жевательного аппарата, формированию адекватных вкусовых привычек.
В течение последних лет теория и практика назначения прикорма претерпели ряд изменений. Основные положения представлены в «Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации» [3]. Принципиально новым подходом является индивидуализация прикорма по срокам введения, последовательности и ассортименту продуктов с учетом состояния здоровья ребенка и его нутритивного статуса.
Оптимальным сроком начала введения прикорма является возраст в интервале 4–6 месяцев. К 4–5 месяцам жизни повышается активность пепсина и других протеаз, панкреатической амилазы, усиливается секреция соляной кислоты в желудке, созревают рефлекторные механизмы, необходимые для проглатывания полужидкой и твердой пищи (угасание «рефлекса выталкивания ложки», готовность к жевательным движениям).
Уколы гиалуроновой кислоты в коленный и тазобедренный сустав при остеоартрозе
Гиалуроновая кислота — гликозаминогликан (соединение белков и углеводов), входящий в состав соединительной, эпителиальной и нервной ткани. Гиалуроновая кислота является важным компонентом синовиальной жидкости, обеспечивая смазку суставных поверхностей. Впервые гиалуроновая кислота была выделена в 1934 году из стекловидного тела глаза (от греч. hyalos — стекловидный). Она используется в косметологии для ухода за кожей, лечения атрофических рубцов и омоложения кожи.
При остеоартрозе концентрация и размеры молекул гиалуроновой кислоты уменьшаются, поэтому с 1970-х годов в крупные суставы (тазобедренный, коленный) с помощью инъекций вводят высокомолекулярную гиалуроновую кислоту для восстановления свойств синовиальной жидкости. Экзогенная (введенная извне) гиалуроновая кислота встраивается в суставной хрящ, является антиоксидантом и подавляет воспаление.
Полностью механизм действия гиалуроновой кислоты пока не изучен, но в исследованиях на овцах выявлено, что препараты гиалуроновой кислоты с большим размером молекул хуже стимулируют синтез собственной гиалуроновой кислоты, чем препараты с меньшей молекулярной массой. Введенная в суставную полость гиалуроновая кислота начинает ее покидать уже через 2 часа после введения и полностью исчезает в течение 4 дней. Остается загадкой, почему клинический эффект гиалуроновой кислоты длится намного дольше. Тем не менее, не у всех больных уколы гиалуроновой кислоты в сустав бывают эффективны.
Клинический эффект зависит не только от размера молекул в препарате, но и от стадии остеоартроза. На ранних стадиях перспективно применение препаратов с меньшей молекулярной массой для разбавления имеющейся синовиальной жидкости и стимуляции синтеза собственной гиалуроновой кислоты. На поздних стадиях остеоартроза целесообразнее применять высокомолекулярные концентрированные препараты гиалуроновой кислоты для смазки суставных поверхностей.
Внутрисуставное (интраартикулярное) введение часто проводится под контролем УЗИ. Побочные эффекты бывают редко, но возможны. Тяжелых побочных реакций не описано. В основном осложнения проявлялись в виде воспаления (артрит и воспаление вокруг сустава).
Показания и противопоказания
Показания к уколам гиалуроновой кислоты в коленные и тазобедренные суставы:
неэффективность обезболивания с помощью парацетамола и НПВС,
противопоказания к использованию НПВС (язва желудка или 12-перстной кишки, высокий риск кровотечения).
Противопоказания:
признаки кожной инфекции (воспаления) в непосредственной близости от места укола;
наличие инфекции или сильного воспаления сустава;
венозный или лимфатический застой на стороне пораженного сустава (тяжелое варикозное расширение вен ног, тромбозы глубоких вен).
Препараты гиалуроновой кислоты
Препараты гиалуроновой кислоты для уколов в сустав обычно содержат ее натриевую соль (натрия гиалуронат). Эти лекарства часто называют протезами синовиальной жидкости. Выпускаются чаще всего по 2 мл, есть по 1 мл, 3 и 6 мл. Средняя стоимость — 3-4 тыс. рос. рублей за 2 мл. Стоимость 1 укола в сустав в Москве в частных медцентрах составляет от 400 рублей до 4 тысяч и более.
Примеры лекарств:
Гиалган Фидия: раствор 20 мг гиалуроната натрия в 2 мл.
Суплазин: 20 мг в 2 мл.
Суплазин 1-Шот: 60 мг в 6 мл.
Ферматрон: 20 мг в 2 мл.
Ферматрон: 20 мг в 2 мл.
Ферматрон Плюс: 30 мг в 2 мл.
Ферматрон С: 69 мг в 3 мл.
Синокром протез синовиальной жидкости: 20 мг натрия гиалуроната с молекулярной массой около 1,6 млн Да в 2 мл;
Синокром мини заменитель синовиальной жидкости: 10 мг натрия гиалуроната с молекулярной массой около 1,6 млн Да в 1 мл;
Синокром форте заменитель синовиальной жидкости: 20 мг натрия гиалуроната с молекулярной массой около 2,1 млн Да в 1 мл.
Препарат Синвиск содержит гиланы — производные гиалуронана (натриевой соли гиалуроновой кислоты). Выпускается в ампулах по 2 мл.
Препараты гиалуроновой кислоты имеют чаще всего животное происхождение (из петушиных гребней или человеческой пуповины), реже их получают методами генной инженерии (с помощью бактерий).
При коксартрозе
Внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты при коксартрозе (остеоартрозе тазобедренного сустава) применяется с 1984 года, но до сих пор ее ведение не получило достаточной доказательной базы по нескольким причинам: из-за отсутствия рандомизации (случайного распределения пациентов по опытным и контрольным группам, от англ. random — случайный), из-за применения препаратов с разной молекулярной массой и по разным схемам, из-за коротких сроков наблюдения. Пока точно неизвестно, препараты гиалуроновой кислоты какой молекулярной массы лучше всего использовать и какая схема введения внутрь суставов является оптимальной.
Авторы первого рандомизированного двойного слепого исследования 2006 года по применению гиалуроновой кислоты при коксартрозе по схеме «3 раза с интервалом 2 недели» пришли к выводу, что в целом внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты дает лишь некоторое клиническое улучшение.
Схемы введения гиалуроновой кислоты при коксартрозе:
обычно суммарно делают от 3 до 5 уколов в тазобедренный сустав;
эффективны 2 инъекции в сустав с интервалом в 1 неделю и потом третья через полгода. Боль снижается уже через 2 недели, а эффект сохраняется до года;
могут применяться повторные внутрисуставные инъекции (по необходимости) с 3-месячными интервалами. Эффект наблюдается уже после первого укола, а с помощью повторных введений (1-2 раза год) благоприятный эффект можно поддерживать длительно.
При гонартрозе
Обычный курс лечения гонартроза (остеоартроза коленного сустава) — 3-5 уколов по 25 мг (2,5 мл) гиалуроновой кислоты с интервалом в 1 неделю.
На III (тяжелой) стадии гонартроза с 4-5 эпизодами гидроартроза (скопление жидкости в суставной полости) в год курс уколов гиалуроновой кислоты нормализуют вязкость синовиальной жидкости независимо от ее исходных значений.
Какие уколы в сустав эффективнее — гиалуронка или гормоны?
Курс из 5 еженедельных уколов гиалуроновой кислоты по 20 мг в коленный сустав при первичном остеоартрозе, по данным биопсии, восстанавливает поверхностный слой хряща и значительно улучшает обмен веществ в хрящевых клетках. В отличие от гиалуроновой кислоты, введение в сустав глюкокортикоидов (метилпреднизолона 3 раза по 40 мг с недельным интервалом) давало гораздо более скромные результаты. Предполагается, что гиалуроновая кислота как-то влияет на обмен веществ внутри хряща, а не только «смазывает» суставные поверхности.
Сравнение внутрисуставных уколов гиалуроновой кислоты и гормонов кортикостероидов (глюкокортикоидов) показывает:
в первый месяц их эффект одинаковый;
в дальнейшем эффект гиалуроновой кислоты более стабилен и сохраняется длительно (до года), чего нельзя сказать о кортикостероидах.
Метаобзор 2012 года: введение физраствора тоже эффективно
В мета-анализе (анализе многих исследований по одной теме) клинических исследований внутрисуставных уколов гиалуроновой кислоты при гонатрозе, опубликованном в 2012 году (см. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22734561), исследователи пришли к выводу, что эти уколы уменьшают боль на 40-50%. Однако если сравнивать с плацебо (внутрисуставными уколами физраствора), снижающими боль на 30%, то гиалуроновая кислота дает лишь небольшой дополнительный положительный эффект — около 10-20%. Исследователи не смогли сделать вывод, какие именно препараты гиалуроновой кислоты эффективнее снижают боль. Также необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, каким образом внутрисуставные уколы обычного солевого раствора тоже дают положительный эффект.
Перспективы гиалуроновой кислоты для лечения суставов
Поскольку внутрисуставные уколы физраствора тоже дают положительный эффект, предложена схема лечения остеоартроза коленного сустава, согласно которой с самой ранней стадии с интервалом в 5-6 месяцев рекомендуется проводить ирригацию (орошение, промывание) внутрисуставной полости с последующим введением в нее гиалуроновой кислоты.
В последние годы производятся комбинированные препараты гиалуроновой кислоты:
маннитол связывает свободные кислородные радикалы и защищает гиалуроновую кислоту от повреждения, тем самым удлиняя срок действия препарата (вводится однократно или через 2 недели). Препарат Остенил Плюс содержит в 2 мл: натрия гиалуронат 40 мг и маннитол 10 мг.
Итальянские исследователи выяснили, что 5 внутрисуставных уколов гиалуроновой кислоты с 1-недельным интервалом дают такой же эффект, что и однократное введение той же дозы.
Перспективно применение гиалуроновой кислоты также при хронических болях в нижней части спины: под контролем УЗИ ее вводили в суставные между верхними и нижними суставными отростками позвонков.
Главное из статьи
Гиалуроновая кислота используется в виде уколов в полость крупных суставов для улучшения свойств синовиальной жидкости и уменьшения болей при остеоартрозе. Часто эти препараты называют жидкими протезами (протезами синовиальной жидкости).
Эффект длится несколько месяцев (до 1 года). Точный механизм действия гиалуроновой кислоты при внутрисуставном введении пока не выяснен.
Подтверждается небольшая польза от введения гиалуроновой кислоты в полость сустава по сравнению с физраствором (плацебо, пустышкой), который тоже дает эффект. Повторные уколы считаются достаточно эффективными и безопасными, чтобы разрешить их в симптоматическом лечении остеоартроза (для снятия симптомов).
Сравнительных исследований эффективности уколов гиалуроновой кислоты в сустав пока недостаточно, чтобы сделать однозначный вывод о преимуществе одних препаратов перед другими.
Отсутствие или слабый эффект от уколов гиалуроновой кислоты можно ожидать в следующих случаях:
Особенности диагностического обследования и лечения хронического тонзиллита у пациентов на фоне ларингофарингеального рефлюкса
Научная и практическая актуальность вопросов, связанных с диагностикой и лечением хронического тонзиллита (ХТ), обусловлена высокой частотой встречаемости данной патологии среди взрослого населения [1–4]. Много вопросов возникает у практических врачей по консервативному лечению простой формы ХТ. Стоит ли промывать лакуны небных миндалин, когда казеозные пробки появляются вновь после длительного курса через несколько недель? Новым направлением в оториноларингологии является изучение влияния ларингофарингеального рефлюкса (ЛФР) на патологию ЛОР-органов. Установлено, что ЛФР оказывает влияние на гортань, вызывая клинику небактериального рефлюксного ларингита [5]. Опубликованы работы, где выявлена корреляция между ЛФР и гипертрофией глоточной миндалины у детей [6]. Вероятно, ЛФР может оказывать негативное воздействие и на другие ЛОР-органы, в частности на небные миндалины.
Целью настоящего исследования было совершенствование диагностики и лечения простой формы хронического тонзиллита у пациентов с ларингофарингеальным рефлюксом.
Материалы исследования
131 человек с жалобами со стороны глотки были включены в исследование и в зависимости от результатов опросника Индекс симптомов рефлюкса (ИСР) были распределены на две группы: 1-я группа — пациенты с хроническим тонзиллитом и ларингофарингеальным рефлюксом (ХТ и ЛФР) — 101 человек, 2-я группа — пациенты с хроническим тонзиллитом без ларингофарингеального рефлюкса (ХТ без ЛФР) — 30 человек. Дополнительно была набрана 3-я группа — добровольцы без жалоб со стороны небных миндалин и без затруднения носового дыхания для сравнения результатов исследования (группа Д) — 30 человек.
Сравниваемые группы достоверно не различались по возрасту и полу, все они имели нормальное носовое дыхание.
Методы и дизайн исследования
Обследование пациентов всех групп исследования происходило в 1-й день (Т0 период) и включало в себя: сбор жалоб и анамнеза; анкетирование по опроснику ИСР; стандартный ЛОР-осмотр (орофарингоскопия, эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, эндоскопическая ларингоскопия); переднюю активную риноманометрию (ПАРМ); бактериальный посев с небных миндалин; исследование крови на антистрептолизин О (АСЛ-О), ревматоидный фактор (РФ) и С-реактивный белок (СРБ); оценку качества жизни по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), а для пациентов 1-й группы (ХТ и ЛФР) — еще и консультацию гастроэнтеролога, проведение эзофагогастродуоденоскопии.
Для пациентов 1-й группы (ХТ и ЛФР) обследование было продолжено на фоне медикаментозного лечения ЛФР, назначенного гастроэнтерологом через 1 месяц (период Т1), через 3 (период Т2) и через 6 месяцев (период Т3) от начала лечения. В периоды Т1 и Т2 проводились орофарингоскопия, анкетирование по опроснику ИСР, оценка степени выраженности симптомов по ВАШ. В период Т3, помимо орофарингоскопии, анкетирования по опроснику ИСР, оценки степени выраженности симптомов по ВАШ, производился бактериальный посев с небных миндалин.
Результаты исследования
В ходе нашего исследования по результатам орофарингоскопии было установлено, что в 1-й группе (ХТ и ЛФР) при орофарингоскопии у 101 пациента были зафиксированы все признаки простой формы ХТ на период Т0 (в первый день): казеозные пробки, признаки Гизе, Зака, Преображенского. Однако цифровую оценку их изменения в динамике лечения было трудно фиксировать, поэтому мы учитывали изменение фарингоскопической картины только по признаку — казеозные пробки в небных миндалинах. На фоне лечения в период Т1 (через 1 месяц) казеозные пробки сохранялись у 52 пациентов, на период Т2 (через 3 месяца) — у 34, на период Т3 (через 6 месяцев) — у 5.
Значимость различных методов диагностики когнитивной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа
В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает центральное место среди заболеваний эндокринной системы. По данным Государственного регистра больных СД, на 01.01.2015 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 4,04 млн человек: СД 1-го типа — 340 тыс. и СД 2-го типа — 3,7 млн. Между тем результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) МЗ РФ в период с 2002 по 2010 г., показали, что истинная численность больных СД в России приблизительно в 3–4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9–10 млн человек, что составляет около 7% населения [1].
Являясь распространенной патологией обмена веществ, СД по мере прогрессирования приводит к хроническим осложнениям, таким как сердечно-сосудистые заболевания, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, которые являются причиной ранней инвалидизации и смертности больных. Многие авторы рассматривают роль СД в развитии структурных и функциональных изменений головного мозга [2], проявляющихся когнитивной дисфункцией, проблема диагностики и лечения которой в современной неврологии занимает одно из ведущих мест [3].
В неврологии и нейропсихологии под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, необходимые для осуществления процессов рационального познания мира. К таким функциям относятся восприятие информации (гнозис), ее анализ и обработка (так называемые исполнительные функции), хранение информации (память) и передача информации (праксис и речь) [4].
В настоящем обзоре представлен анализ исследований когнитивной дисфункции у лиц с СД 1-го типа и клиническая оценка наличия данного осложнения в указанной группе пациентов.
СД и его осложнения могут спровоцировать возникновение преходящих или постоянных когнитивных изменений, которые являются результатом острых или хронических нарушений гомеостаза глюкозы крови [5]. Связь между СД и когнитивными функциями интересует научное сообщество еще с 1922 г. [6]. В 1950 г. был впервые предложен термин «диабетическая энцефалопатия», подразумевающий под собой когнитивные нарушения, осложняющие течение заболевания [7]. В работе E. Reske-Nielsen и соавт. были описаны характерные патологические изменения у пациента с СД, умершего от сосудистых осложнений: по утверждению авторов, при гистологическом исследовании головного мозга были обнаружены изменения, не характерные для какого-либо другого заболевания, таким образом, термин «диабетическая энцефалопатия» был оправдан [8]. В 2006 г. Mijnhout и соавт. предложили новый термин «диабет-ассоциированное снижение когнитивных функций» (ДАСКФ — «diabetes-associated cognitive decline»). По мнению авторов, термин не подразумевает конкретную патогенетическую причину, а описывает состояние от легких до умеренных когнитивных нарушений, в частности психомоторного замедления и снижения когнитивной гибкости, не связанное с другими причинами [9]. Однако до настоящего времени не существует четких критериев диагностики когнитивных нарушений, в связи с чем данная патология остается недооцененной и редко диагностируемой. На сегодняшний день существует целый ряд исследований, доказывающий, что СД действительно оказывает непосредственное влияние на изменения центральной нервной системы. Наиболее распространенные когнитивные нарушения, которые были выявлены у пациентов с СД 1-го типа, это замедление скорости обработки информации [10–13] и ухудшение психомоторной оперативности [10, 11, 14]. Помимо этого были отмечены и другие нарушения, такие как дефицит моторной скорости [11, 15–17], словарного запаса [14, 18–20], общего интеллекта [19, 21], внимания [13], памяти и исполнительных функций [14, 21]. Влияние СД 1-го типа на когнитивную сферу взрослых [22] и детей [23, 24] было показано при метаанализах существующей литературы по данному вопросу.
